在加强全球人口的积累时，老年人的耳聋已成为对公共卫生的重大挑战。作为感觉疾病感觉障碍的典型改善，成年人的耳聋的特征是不可逆转的渐进性听力损失，这不仅严重阻止了听力功能，而且还会引起社会障碍，拒绝认知和增加阿尔茨海默氏病的风险。人工耳蜗积累是老年人耳聋的主要原因，但目前对其分子网络机制缺乏系统的理解。这项研究的瓶颈主要来自两个主要因素：首先，现有的研究主要取决于啮齿动物的模型，但是耳蜗结构和灵长类动物的含量显着差异。其次，缺乏人工耳蜗样品是限制研究的临床相关性。这种双重限制导致了灵长类动物耳蜗衰老机制的研究发展，这是认真的侵入有针对性的治疗技术的发展。 2025年6月20日，由中国科学学院的动物学研究所主持的一个合作小组，东南大学的动物学研究所，来自东南大学的Chai Renjie教授和Xuanwu医院的Wang Si教授再次发表了一份研究论文。人工耳蜗的驱动力也证实了二甲双胍治疗在人工耳蜗中的保护作用，从检测机制到干预技术的临床变化，为预防和治疗聋哑人的聋人提供了现代技术的聋人。采用了多dimensional系统释放人工耳蜗生物衰老的基本特性的检查方法。在组织水平上，通过细胞染色组织和表型图，诸如细胞丧失，螺旋神经元的加速积累，对炎症，血管striae萎缩和跨膜转运功能障碍的严重损害的重大损害得到了成功；在分子细胞水平上，将核单细胞研究和深入学习的人工智能的技术顺序结合在一起，以实现首次对灵长类动物耳蜗老化的高通量和高度精确的分子映射，这不仅完成了对稀有毛细胞和螺旋神经元素的良好细胞的良好范围，而且还发现了这些强大的核心核心，这些核心均显示了这些核心的核心，这些核心的核心是表现出的，这些核心的核心是表现出的。其中，毛细胞中跨膜转运蛋白SLC35F1的特异性崩溃已被确定为灵长类动物耳蜗衰老的主要分子标记，这为去除分子机制提供了重要的线索。这一系列发现从组织到细胞水平再到分子水平建立了一个完整的耳蜗衰老分析系统。为了探索SLC35F1的作用，研究人员敲打了SLC在Hairang 35f1线上显着表明凋亡，这表明其沉默的表达将加速毛细胞的丧失。除了在AAV矢量输送技术的帮助外，研究团队还专门敲击了小鼠毛细胞中的SLC35F1基因，成功地类似于聋人成年人的主要病理特性，包括累积的累积标记物，纤毛结构的障碍以及毛细胞的疾病以及功能下降。这项研究的结果是Directortang证实SLC35F1在维持毛细胞体内平衡中的主要作用，而衰老沉默的表达则提供了一种新的理解及老年耳聋发病机理的分子水平。先前的研究小组研究表明，二甲双胍是治疗2型糖尿病的旧药物，对积累成人灵长类动物具有显着的保护作用。在此基础上，进一步探讨了二甲双胍对灵长类动物成年人人工耳蜗的保护作用。剂量干预的结果持续了3.3岁，表明，在临床剂量的二甲双胍剂量治疗的较老的cynomolgus猴子的耳蜗组织对年轻人有很大的回报：细胞丧失和血管萎缩显着降低了，降低了神经元的积累的比例，通过一种启用了一种启用的作用。减少了与炎症有关的生命，另一方面，它增加了主要功能性生长的表达，例如声音感知和神经信号传导。这项研究系统Ly首次评估了灵长类动物耳蜗老化的细胞轨迹和分子特性，揭示了细胞的主要类型及其驱动因素的特定积累（例如SLC35F1），并确认了灵长类动物模型中二甲双胍对延迟旧聋哑干预的双重路径的显着影响。这一结果不仅可以显着加深了解灵活的听觉退化性病变，在老年耳聋的早期警告中提供了基本的生物标志物覆盖剂，而且还为在药物机制和干预措施的预期疗法的测试水平上开发了创新的受力治疗技术的稳固的理论基础和实验基础，以进行临时和干预措施，以进行临时和预期的疗程。中国科学院动物学研究所的研究人员Liu Guanghaui，东南大学的Chai Renjie教授中国科学院的动物学研究所的研究员和研究人员Qu jing是该论文的相应作者。中国科学院动物学研究所特别研究助理Sun Guoqiang，山东第一医科大学的Fu Xiaolong教授Zheng Yandong，中国科学院动物学研究所的医生，Hong Guodong，Hong Guodong，第一医学院的博士后研究员，liu Ziyii，助理研究员。文章链接：https：//www.nature.com/articles/s43587-025-00896-0